結帳
購物車有 0 項商品，共 0 元
作家劉俠、作曲家李泰祥、醫師陸青松 溫馨推薦
李良修，一位充滿朝氣與活力、奔馳運動場上的化學博士，正當家庭美滿、事業上正待一展抱負時，生命中闖入了不速之客—帕金森病，一個通常襲擊老年人、會逐漸惡化、發病原因仍是個謎、迄今無法根治的怪病。 面對疾病無情的痛擊，他曾經恐懼、無助，也曾焦躁、不安，然而對生命的熱愛、親友家人的扶持，轉化成支撐他與疾病奮戰的原動力。從一無所知，到棄而不捨地鑽研，他儼然成了「帕金森病」專家，基於對其他同病者的悲憫之心，他用顫抖的手，艱困地在電腦上敲下一個個注音符號，慢慢地組成一字一句，與讀者分享他的所知、所感與所想。（GH005）
審閱者的話 帕金森病家的良師益友 陸清松 序 從流淚之谷，到泉源之地 杏林子 序曲 遇風浪，智者無懼 第一章 走進帕金森世界 看我拖著右腳走路，常有人問是不是腳痛， 走路本來就應該很自然的， 為什麼我自然時卻變成跛腳？ 第二章 充滿活力的日子 我常夢想有個屬於自己的書房，一面牆上擺滿獎盃。 帕金森敲醒了我追逐獎盃的美夢。 第三章 奇妙的左多巴 我非常清楚什麼是可以馬上救我脫離僵硬， 使我行動敏捷的萬無一失的法寶--左多巴。 第四章 正統藥物及另類療法 我恍然警醒，我的能量指標正急遽下降， 帕金森已悄悄的占了上風。 第五章 外科手術改善症狀 一九九八年突然的惡化，沒有讓我悲觀， 原因就是我知道外科手術至少可以讓我加添半條命。 第六章 腦部植入多巴胺製造廠 燒灼術或深腦刺激術貸給病人的好處是間接的， 直接的方法還是在如何提供病人足夠的多巴胺。 第七章 對症下藥 早晨醒來出現腳或腳趾痙攣的情況， 對策有睡前服用競爭劑或低劑量長效型的左多巴， 或是一醒來就服用左多巴。 第八章 在矛盾中求生存——飲食和運動 帕金森病的一個矛盾是，它使病人行動困難， 可是越是不動，病情越嚴重。 第九章 與帕今森共存活 雖然每天要面對帕金森，我仍然覺得我是個幸運的人。 特別幸運的是，我經常的被愛所環繞。 第十章 無窮迴路 每天午餐後一小時，總會看到一個彎腰駝背的中年人， 他正與帕金森作肉搏戰，請你在心裡為他祝福禱告， 讓他撐到科學打敗帕金森的那一天。 終曲 海闊天空 安可曲 平靜安穩得力量 陳美麗 附錄一 帕金森病統一評量指標 附錄二 名詞索引 附錄三 相關網站及參考資料
高中就讀於台北建國中學時，對班上一名才子特別景仰，倒不是因他常名列前茅，或跳舞、打彈子、籃球都在行，而是他能寫一手好字。對我客氣的同學說我的字體「醜得有個性」，大學時一位學長講得最乾脆：「自己名字都寫不好，當什麼大學生！」真令我無地自容。其實我也努力過，想把字寫漂亮點，可惜總是成效不彰，不過我的字雖不娟秀卻也還清楚不潦草，而且從高中到出國留學這十多年間，每天寫日記，也不以為苦。一九八七年春季某日更心血來潮，在一天之內寫了一篇論教育改革的萬言書，滿滿二十頁的稿紙，主張廢除聯考制度，寫完就投到《中國時報》。大概兩年後，教改受到重視，在編輯大肆刪減後，該文才被刊登在「意見橋」。可是那時我卻開始對提筆寫字感到極其煩惱。 一九八八年上課教書時，我總是一面用右手寫黑板，一邊用左手擦黑板，以免留下「醜陋潦草」的字跡，貽笑大方。同時期我又服務性地身兼好幾個委員會委員，必須常寫簽呈，常常一行字沒寫完，簽呈紙就被我丟進垃圾桶，因為每每寫了半行後，下面的字就變得又小又草，有時連自己都無法辨識。我只知道痛恨寫字，卻不知是什麼原因讓我浪費紙張、與樹為敵。 ■開始厭煩拖地 一九八六年我告別了自由自在的單身生活，隔年妻子的好友從台北來探望我們，妻子很得意的向這位牧師娘報告：「從結婚到現在將近一年，我還沒有拿過掃帚和拖把。」我從念清華大學到一九八四年學成回國任教高雄中山大學期間，住在台北家中的日子一直不太多，早已習慣自己料理家事，加上有些潔癖，對於清潔工作一向義不容辭；何況太太也在上班，她就負責料理飲食、照顧女兒（一九八七年出生），我則掃地洗衣刷馬桶，互相分工相安無事。到了一九八九年間，我們夫妻卻為了家裡的清潔問題時起齟齬。 當時太太正懷著第二胎，可是我卻莫名的對掃地拖地開始感到厭煩，特別是女兒房間的木板地板，我只覺得用抹布擦拭真是件苦差事。於是我堅持要請一位歐巴桑，每週到家裡作一次打掃，這對一向勤儉的內人來說是個革命性的主張，她寧願自己挺著大肚子拖地，也不願意請幫手。幾經折衝，後來她在我的執意下，勉強同意在老二出生前可以請人幫忙。對我來說，我只覺得擰毛巾抹布都很困難，更遑論厚重的拖把，可是我不知道為什麼連掃地都提不起勁。 ■記憶遊戲 求學過程中，我遇到許多好老師，大一教我普通化學的教授，才氣橫溢，以後指導我做專題研究，奠定我攻讀無機化學的志向。在美國留學期間，我和我的指導教授也有很好的互動。一九七九年我前往堪薩斯州立大學攻讀博士學位，當時這位教授是該校無機化學領域中最年輕的一員，不幸的是他在當年終身職的申請被否決，注定一九八○年必須離開。可是他開朗幽默的個性，及他從事的光化學研究卻非常吸引我。在他還不知何去何從時，入學資格考成績最優秀的我，竟然向他說「你到哪裡，我都跟你去」。 一九八○年夏初，我和他們全家一起遷居到南卡羅萊那州，進入克雷姆森大學繼續攻讀博士學位。由於單身沒有家累，當他們夫婦有應酬時，我就擔任義務褓姆，陪他們的一對兒女玩遊戲。較小的男孩很好強，喜歡玩稱作「集中精神」的紙牌遊戲：一副紙牌有數十種成對的圖案，面向下排開後，玩者輪流翻開兩張，兩張圖案一樣成對時就歸你，否則再蓋上放回原位。我女兒不到三歲時，我就用半副撲克牌和她玩這遊戲，並改名為「記憶遊戲」。漸漸的我發現如果是新的撲克牌放在平滑的桌面上時，我竟無法用右手把它翻過來，時間也差不多是一九八九年。 ■兜不攏芭比的馬車 同年的聖誕節，裝扮成聖誕老人的我，帶了一個芭比娃娃的馬車給女兒，她當然欣喜若狂，可是馬車需要組合，我卸妝回家後的第一件事，就是開始組合的工作。高中時就曾拆開一個收音機的我，哪會被樂高或芭比難倒，那天晚上從十點開始工作，十一點時答應女兒，明天醒來，就可以看到和包裝盒上一樣漂亮的婚禮馬車，女兒才甘心先行就寢。但可憐的我竟作到半夜兩點，而且還偷工減料，沒有裝上所有配件，不是不願意而是兜不攏。我不知道為什麼，只以為這是大陸代工的產品，瑕疵是必然的。 中山大學坐山望海，景色幽緻，我們很幸運的住在壽山山腰的宿舍裡，從教學區到宿舍是一段陡坡，妻子開車上下班，我則以機車代步。上坡路段機車必須一路加油，可是我控制油門的右手，卻無法連續轉動加油，常常得在半路上停一下再出發。我不知道為什麼，只猜想也許該換輛機車了。 ■跑步不抬腳 手靈不靈活，旁人不容易知道，但走路或跑步的姿勢，很快就有人注意到了。一九八九年校運會，參加四百公尺賽跑，一位體專畢業的同事賽完後對我說：「李老師，你跑步時，腳為什麼沒有抬高？」一九九○年時，許多同僚都能分辨我穿著皮鞋時的腳步聲「嘟—滴——嘟——」，比一般人清脆的兩聲多了一「滴」，往往人未到系辦公室，主任就知道「三響砲」來了。 看我拖著右腳走路，常有人問是不是腳痛，我則以為自己生性懶惰，不想抬起腳來。困擾的是我順其自然走路時，別人就覺得怪怪的，走出別人順眼的樣子時，我心裡又很彆扭，走路本來就應該很自然的，為什麼我自然時卻變成跛腳？ 一九九一年初，這一連串的為什麼有了答案：帕金森病。 ★ ★ ★ 一七五五年生於英國霍斯頓的詹姆士．帕金森，是個熱愛考古、關心貧民、奉獻一生給窮人、流氓、瘋子的醫生。他在一八一七年發表了一篇論文「顫抖性癱瘓」，文中描述了一些年老病人的特徵：顫抖、傴僂、碎步及向後跌倒；他並注意到這些人的病況會隨時間惡化。而後一位法國醫生賈克再加進了僵硬、手寫字體變小及潦草，和其他一些特徵，並將此病命名為帕金森病，以紀念這位首先記錄這種病症的醫生。 ■腦細胞損壞 人腦是一個非常複雜的器官，包括一百億到二百億個神經細胞。帕金森病的主要問題，在於一部分特定的腦細胞損壞，致使腦喪失了對肌肉進行準備、協調、及傳送一連串有效指令的能力，進而造成了運動機能上的障礙。帕金森病大體上並不影響身體感官的功能，病人大致上都還能看見、聽見、也還有觸覺等。除了到最末期，它也不致造成癱瘓，因為腦中樞仍有發出適當指令的能力，使肌肉做收縮。簡而言之，帕金森病是身體各肌肉間協調動作異常的一種疾病。 要瞭解這種異常現象，我們必須先知道控制肌肉運動功能的機制。一個隨意運動指令起始於大腦皮層——位於腦的外層，此區域包括數十億個神經細胞，顏色為灰色（大腦內部則為白色）。大腦皮層的運動皮質區將運動指令送出，使身體肌肉知道何時作何種程度的收縮或鬆弛，如果沒有這樣的指令，肌肉將無從知道何時用力，用多少力量等等細節，一個動作之所以能圓滑順利的完成，端賴肌肉能不斷的接收到精確的指令，而此運動指令是以神經刺激（衝動）的方式，經由下行運動神經徑傳導。下行運動神經徑包括錐體神經徑和外錐體神經徑。 ■外錐體神經徑 錐體神經徑源自大腦皮質的運動區，此區內具有厚薄不一的運動神經纖維，厚神經纖維主要控制精細的動作，薄神經纖維則負責本能而不精細的動作。所有其他下行穿越脊髓而不屬於錐體神經徑的神經纖維，都屬於外錐體神經徑。 外錐體神經徑源自許多不同的區域（除大腦皮層外，還有小腦、基底核神經節等），但都匯集到紋狀體，再由紋狀體朝中腦延伸，經過不同的神經核，如紅核、黑質及丘腦下核等，接著穿越橄欖體、延腦及網狀結構，最後再以網狀結構為起點穿越脊髓。簡單的比喻，錐體神經徑有如一般的有線電話，外錐體神經徑則是無線的大哥大，有許多斷點如同大哥大的中繼站（基地台）。外錐體神經徑的主要功能有： 一、傳遞衝動使自主肌肉（橫紋肌）收縮或鬆弛。 二、使橫紋肌產生反射動作。 三、刺激或抑制自主運動。 四、調適所有肌肉內的緊張程度，避免部分肌肉負擔過重。 神經衝動的傳達還需要兩個重要角色：神經細胞與神經傳導物質。神經細胞包括胞體、軸突、及樹突三部分，胞體包括細胞核等，軸突負責將衝動傳遞出去，樹突則負責接受刺激將衝動傳至細胞體，上一個細胞的軸突與下一個細胞的樹突的連結區稱為突觸。以電子顯微鏡觀察突觸，可以發現軸突與樹突並不直接接觸，卻具有空隙，空隙內充滿特別的化學物質，這些化學物質稱為神經傳導物質。 ■紋狀體的功用 大腦除了灰色的皮層，其內部的白質內又有許多神經細胞集中的區域，這些區域各有其名稱與功能，其中之一為基底核神經節。基底核神經節包括許多部分，其中最大的就是紋狀體。紋狀體是外錐體神經徑第一個匯集點，其功能錯綜複雜，目前粗略的瞭解至少它有下列兩個作用：運動指令的計算中心與負責肌肉縮張程度的控制。多數神經細胞都能自行生產其所需要的神經傳導物質，唯有紋狀體的細胞須要仰賴別的細胞提供所需要的神經傳導物質——多巴胺。紋狀體的多巴胺製造工廠是位於其下方，約半個拇指大小，含黑色素的黑質細胞。 黑質細胞就是帕金森病的癥結。解剖帕金森病病人遺體的腦部，可以看到兩個明顯的帕金森病病理特徵：一是黑質細胞的淡化，即失去黑色素；二是染色後，可以經由顯微鏡找到透明顆粒狀的路易體（因法國神經病理醫師F. H. Lewy而得名）。路易體之形成仍是個謎，但一般相信它們是神經細胞死亡後的殘骸。所以帕金森病是因黑質細胞的病變或死亡，以致失去了製造多巴胺的功能，使紋狀體的神經細胞無法有效的傳遞訊息，而使得外錐體神經徑受到阻礙，造成運動機能障礙的疾病。一般認為當病人開始察覺到帕金森病的症狀時，他的黑質細胞已經失去六○％到八○％的功能。 紋狀體既是運動指令的計算中心，當其作用受到阻礙時，結果就出現帕金森病的主要症狀：緩動症。一個運動指令下達之前，大腦必須撿選由各感官神經送達的訊息，並且在下意識裡處理這些訊息，以決定執行該動作的適當步驟，紋狀體就是負責這些適當步驟的計劃及執行。簡單的動作如起步走路，或者較複雜但一般人習以為常的動作，如跨過門檻、穿越家具間狹窄的走道、接近樓梯口、原地轉身等，對帕金森病病人都變成挑戰，因為紋狀體功能衰退，無法適時提供執行運動指令的細節（如哪些肌肉各做何種程度的縮張及其先後順序），致使病人要開始一個動作時會感到吃力，甚至因為意識到此動作缺乏執行細節、可能帶來危險（如跌倒等）而遲疑或突然僵住。 另外，肌肉縮張程度的控制是一般人在下意識裡隨時在進行的，因此站有站姿坐有坐姿，但帕金森病病人因其伸展肌伸張不足——過分鬆弛，使關節部位變成彎曲，形成了傴僂（駝背、身體前傾、頭部下垂）和手肘膝蓋的曲形。理所當然的外錐體神經徑所有的功能，在帕金森病病人身上都受到影響。事實上，目前對外錐體神經徑和紋狀體的功能的瞭解，多是由觀察帕金森病病人的動作中歸納得到的。 ■帕金森典型症狀 典型的帕金森病的症狀包括︰ 一、緩動症︰指一切行動啟動的困難與過程的緩慢，諸如走路、穿衣、進食、在床上翻身、雙手的運用，並包括眨眼（不如一般人頻繁）、寫字（字跡逐漸變小及潦草）、吞嚥、和說話等等都明顯的受到阻礙。 二、顫抖：帕金森病的顫抖是很特殊的「靜止性顫抖」，也就是在手腳休息時出現不能克制的抖動，每秒約四到五次，手的顫抖還有一個特徵就是像揉藥丸的樣子，稱作「捲藥丸的顫抖」。帕金森病可依顫抖是否為主要病徵分為兩型：Ａ型以顫抖為主，一般較難以藥物控制，病情進展卻也比較緩慢；Ｂ型症狀顫抖不明顯或完全沒有，進展也較快。有些病人也會有所謂內在顫抖的現象，感覺好像全身的肌肉都在跳動，可是外人卻不容易察覺。 三、肌肉及關節僵硬（強直）：旋轉病人四肢關節時，檢查者會感覺到病人並未感到的漸增的阻力，稱為「齒輪式僵硬」。 其他症狀包括撲克臉（臉部肌肉缺乏動作）、臉面多油、失去平衡感而易跌倒，低血壓、便祕、大小便不易排解完全等不一而足。 從病人的角度來說，帕金森病是一個站著、坐著、躺著、或靜或動都覺得非常不舒服的一個怪病，因為不管任何姿勢，總是有些肌肉在負責承擔身體的重量，正常人可在下意識裡輪流微調不同的肌肉支撐身體的重心，帕金森病病人缺少了這個微調的機能，整天必須與地心引力奮鬥。但這些症狀並不一定每個患者都有，而且開始時常只發生在身體的一邊，或左或右因人而異，這樣左右不對稱的現象也是帕金森病的特點之一。 ■原發性帕金森症 原發性帕金森症（又稱帕金森病）發生原因至今仍不太清楚。大腦雖然包括一百億以上的腦細胞，但成年後卻只用了其中的四○％左右，縱使天才也用不到五○％，有科學家懷疑沒有作用的腦細胞會自行凋亡，如同澳洲的一種鼠類，在其數量過多時會集體跳海自殺。有人認為腦細胞的不正常自行凋亡是帕金森病的原因，因此目前有研究群致力找尋引發自行凋亡的因子，但是尚無具體結果。也有不少帕金森病病人在發病之前，常經歷一段劇變（如至親的死亡等），這種情緒的壓力是有可能引起黑質細胞的不正常自行凋亡。 也有人相信帕金森病與細胞的老化死亡是相關的，細胞老化的詳細機制雖仍待研究，但一般認為自由基所造成的氧化壓力是讓細胞老化的元兇。 另外有一個所謂雙打理論認為導致帕金森病的原因，是基因和環境的雙重作用，即遺傳上有致病的因子，而環境引發了該因子的作用。雙打理論也被應用在許多其他疾病如癌症上，可是到底是哪個遺傳因子，和哪些環境因素卻有待研究。 目前已知會對外錐體神經徑造成傷害而引發帕金森症的因素有化學毒物（包括錳、一氧化碳、甲醇）、腦炎（如一九一九至一九二六年間全球流行的嗜睡性腦炎）及腦外傷的後遺症。這一些已知原因的病變，分別稱為中毒性帕金森症或後腦炎帕金森症等。即使造成這種病變的因素已經消失，症狀卻會依然存在，這也突顯了神經細胞一經傷害即無法再生，與沒有自行修補能力的特性。 ■發病年齡年輕化 根據美國的統計，無論人種膚色及居住的區域，帕金森病發生的比率約為千分之一點五，也就是每十萬人口中有一百五十個帕金森病患者，如果只計算六十五歲以上之人口時，比率高達一％。這些患者中平均發病年齡約五十五歲，發病年齡在四十歲之前的只有一○％，值得注意的是或者由於現代醫師對帕金森病的瞭解較深，或者由於現代環境品質較惡劣，年輕人（小於五十歲）發病的例子，近年來有增加的趨勢。在台灣，帕金森病患者的數目保守的估計有四萬人左右，但也有報導宣稱有九萬人。台灣已邁入高齡化社會，帕金森病所帶來的醫療及社會成本值得關切。 ★ ★ ★ 高中時，我拆了一個舊的電晶體收音機，並不是我家富裕到可以如此奢侈，而是一位好同學給了我一個舊音箱，所以我把收音機裝到音箱裡面，犧牲了方便卻自以為換得了效果，這個木製的箱子是我高中時期的伴侶，它領我進入音樂的天地。一次這位家境不錯的同學，請我去他家欣賞他新組裝的音響，我們聆聽了一首小提琴協奏曲，然後他自嘲無法拉出這麼悅耳的琴聲，只有欣賞的分。被診斷出得了帕金森病後，大哥從美國寄來一本《帕金森手冊》，是一名得帕金森病的心臟外科醫師馬固恩所寫的，書中提到作者因帕金森病不得不放棄學鋼琴，但他把原來學琴的時間，用來聆聽大師的演奏，一樣得到心靈的饗宴。於是我知道能夠去欣賞有時比擁有演奏技巧更有福氣，而且大部分事情都可以有取代的方法。 一九九三年小兒子出生，等他可以識字時，我的病已進入第六年，手腳更遲鈍了，我改用象棋和他玩記憶遊戲，排法和暗棋一樣，只是每次翻兩個棋子。象棋子有厚度，比起撲克牌容易翻轉許多，這個替代方法還有附加價值，兒子在幼稚園中班時就會下象棋，這實在是帕金森病的功勞。
天下文化不會主動以電話等方式，告知您因訂單錯誤或分期付款等原因，需要您親自到ATM操作修正， 或請您提供往來銀行電話、信用卡資料；亦不會以 「問卷」或「中獎」形式通知您提供個人資料或要求匯款， 若您接獲此類可疑電話，請與我們連繫確認或撥打165警政專線求證，以確保權益。請勿聽從任何指示到提款機(ATM)做任何操作。
退換貨說明：
