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天下文化首頁 主題 你的心臟聽話嗎?
科學自然

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2016.03.30
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文章摘錄自

混沌
蝴蝶效應的起源,與量子力學、相對論並列最偉大的物理發現。極具張力、扣人心弦……描述科學轉變面貌的過程...
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你的心臟聽話嗎?



圖片來源。unsplash

渾然天成的非線性系統
醫生聆聽心跳,會聽到流體和流體如潮汐升降呼喚,流體拍擊固體,固體牽動固體。血液四方穿梭心房、心室,蠕動的肌肉從後壓擠,撐開四壁。纖維瓣膜怦然有聲開啟,阻擋血液回流,而肌肉脹縮本身,則受複雜的三維電流波控制。模擬心臟運動的任何部分,皆會讓一部超級電腦不勝負荷,若要模擬整套循環網路,更是根本束手無策。至於流力學家為波音公司設計機翼,或為美國航太總署設計引擎時,視為家常便飯的那種電腦模擬,對於醫技工作者,尚屬前所未聞。

嘗試與發現錯誤,才是醫技傳統的手法。例如:設計人工心臟瓣膜,使用金屬和塑膠來取代被損壞的器官,藉以延長生命。先從工程觀點審視,由三塊像小降落傘的杯狀透明柔韌薄膜,組成的天然瓣膜,勢必要放在工程事典中大書特書。當血液需要流入心臟的幫浦室,瓣膜必須巧妙的收起來,清出通道。而當心臟將血液推湧出來,為了防止血液回流,瓣膜又必須在壓力下猛然關緊,如此反覆進行二、三十億次,但不至於撕裂成隙漏。這是人類工程師望塵莫及之處。人工瓣膜則大致像鉛管匠的作品:標準設計彷彿像抽水馬桶,還經過耗資無數的動物試驗,光是為了隙漏和應力失效這些顯而易見的困難,就已經歷經艱辛了。再面對其他棘手問題,早已力不從心。

人工瓣膜改變了心臟之血流方式,造成紊流區和滯流地帶,而血液滯流時會結成凝塊,凝塊一旦破裂,流入腦部,立刻引致中風。這些凝塊就是人工心臟的致命障礙。直到1980年代中期,紐約大學庫朗學院(Courant Institute)的數學家,採用新式電腦模擬技術,此時人工心臟瓣膜的設計才開始趕上時代。他們製作出電腦模擬的活生生心臟電影,雖然是平面的,但栩栩如生。數百顆光點代表血液顆粒,流經瓣膜,擴張心臟的彈性肌壁,造成渦流。數學家發現,心臟更加深標準流體問題的複雜性,因為任何逼真的模擬,需要將肌壁本身的彈性因素考慮進去。血液不像空氣流過機翼的堅硬表面,血液會以動力及非線性方式,讓心臟接觸面變形。

心律不整的問題尤其奧妙又危險。美國每年有數十萬人因心室性震顫而猝死。其中大部分病例,可以歸咎於確切而眾所周知的成因:動脈栓塞導致收縮肌肉壞死。服用古柯鹼、神經緊張、失溫,也統統都會招致心肌震顫的病變。但仍然有許多心肌震顫的成因神祕難解。醫生寧願發現一位熬過心肌震顫侵襲的存活病人,心臟有所損傷,因為病因可水落石出。一位心臟外表健康的病人,其實更可能會再次發作。

心肌震顫的心臟就像一袋子蠕蟲。這種心臟不能像正常心臟反覆又規律收縮、舒張、收縮、舒張,它的肌肉組織撓曲,協調失措,送血乏力。正常跳動的心臟,電訊串成和諧的電波,通過心臟的三維組織。當訊號流過,每顆細胞開始收縮,經過一段絕對不反應期,然後舒張,在這小段期間,細胞不能被刺激,太早重新運作。心肌震顫的心臟中,電波則斷斷續續,心肌無法整體收縮或整體舒張。

心肌震顫往往顯示讓人困惑的特色,也就是心臟中許多單獨的部分皆能正常運作。通常,心律調整的節點,依然會送出規律的電子脈衝,個別的肌肉細胞也能正常反應。每顆細胞受到刺激,收縮,然後將訊號傳遞下去,於是乎舒張,等待下次訊號來臨。解剖檢驗時,往往找不出肌肉細胞受到任何損傷。基於此點,混沌理論專家相信必須採取全新的整體觀點,找出各組件健健康康,但合起來就凶險致命的原因。心肌震顫屬於複雜系統的失常現象,就像心智失常(不管是否有化學成因),同樣代表複雜系統的失常現象。

心臟無法自行消除震顫,這種混沌現象的標誌即為穩定。只有使用除顫器奮力發出電擊,也就是任何一位動力學家立刻會辨認出的一種巨量干擾,才能使心臟恢復到正常狀態。除顫器相當有效。但其設計一如人工心臟瓣膜,需借助大量猜測。一位理論生物學家溫弗瑞(Arthur T. Winfree)說:「決定這一擊的強弱和波形,一向靠經驗。毫無理論可循。現在看來,有些假設靠不太住。除顫器似乎可改頭換面,還有提高效能的極大餘地,同時可大幅提高成功率。」其他心律異常的病症嘗試過各種藥物治療,一點一滴的累積嘗試與錯誤的經驗,就像溫弗瑞形容的:「旁門左道。」

對於心臟動力學,若缺乏健全的理論知識,往往對某種藥物的效果不明所以。「過去二十年來,對薄膜生理學已瞭如指掌,心臟中每一小塊零件,所有複雜的機能,我們都已經摸得一清二楚了。大部分精髓已經掌握住了,惟有一面還未經過校驗,那就是全局綜觀整體運作。」

摘自《混沌》

數位編輯整理:林柏安,邱千瑜

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